NaT Med：骨髓支持T color="red">细胞 T>因子使得AML患者对靶向T color="red">CD T>123的CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>产生抵抗性
研究揭示了以往针对AML的免疫疗法研究中的一个盲点，并为在骨髓性癌症中使用CAR-T细胞和信号传导阻断的联合疗法提供了有力的依据。
PROTAC介导的HIV-1 Nef降解可有效抑制病毒复制并恢复T color="red">T T>T color="red">细胞 T>表面T color="red">T>CD4 T> T>和MHC-I表达
本研究展示了PROTAC在靶向降解HIV-1 Nef蛋白方面的出色效果。通过靶向降解Nef，PROTAC不仅恢复了T细胞表面MHC-I和
Cell Rep：在T color="red">CD T>8+ T color="red">T T>T color="red">细胞 T>分裂期间靶向性的中心体遗传或在记忆前体T color="red">细胞 T>产生过程中扮演着重要角色
本文研究结果表明，不对称的细胞分裂中定向性的中心体遗传或许对于CD8+ T细胞的命运多样化具有功能性的影响。
NaTure子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活T color="red">CD T>8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
ImmuniTy：T color="red">细胞 T>因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制T color="red">CD T>8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTNT color="red">4 T>-APP竟是抑制T color="red">T T>T color="red">细胞 T>抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
《T color="red">细胞 T>》子刊：中国科学家团队揭示“稳住”T color="red">CD T>8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>代谢和功能的关键酶！
该研究揭示，ME2缺失可阻断CD8+T细胞的三羧酸（TCA）循环，导致中间代谢产物富马酸（fumaraTe）在细胞内堆积。
NaT Commun：揭秘CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法失败之谜！IL-T color="red">4 T>蛋白的双刃剑效应
本文研究确定了IL-4在诱导CAR-T细胞耗竭中所扮演的关键角色，并识别出了一种能改善CAR-T细胞疗法治疗效果的可翻译手段。这一发现为未来的临床试验和治疗策略提供了坚实的基础。
《免疫》：肿瘤真险恶，T color="red">T T>T color="red">细胞 T>自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到T color="red">CD T>8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。
Science子刊：CAR-T color="red">T T>新靶点，敲除T color="red">CD T>5，增强T color="red">T T>T color="red">细胞 T>疗法抗肿瘤活性
这项研究证明了CD5是CAR-T细胞的关键负调控因子，并且是过继T细胞免疫疗法的潜在免疫检查点。